Células Cancerosas: Diferencias entre las células cancerosas y las células normales

·    Las células cancerosas crecen sin control por lo que se vuelven muy invasivas.
·    Las células "normales" dejan de dividirse cuando entran en contacto con células similares, un mecanismo conocido como inhibición por contacto. Las células cancerosas pierden esta capacidad.
En las células cancerosas puede verse que estas células pierden la capacidad para dejar de dividirse cuando entran en contacto con células similares.
·    Las células cancerosas pueden ignorar las señales que normalmente dicen a las células que dejen de dividirse o que empiecen un proceso que se conoce como muerte celular programada, o apoptosis, el cual usa el cuerpo para deshacerse de las células que no son necesarias.
Las células cancerosas pueden tener la capacidad para influir en las células normales, en las moléculas y en los vasos sanguíneos que rodean y alimentan las células de un tumor— una zona que se conoce como el microambiente. Por ejemplo, las células cancerosas pueden inducir a las células normales cercanas a que formen vasos sanguíneos que suministren oxígeno y nutrientes, necesarios para que crezcan los tumores. Estos vasos sanguíneos también retiran los productos de desecho de los tumores.(esta es una propiedad letal de las células cancerosas, se alimentan más rápido que las células normales de esos vasos sanguíneos creados y dejan desprovistas a las células normales de alimento).
Las células cancerosas, con frecuencia, son también capaces de evadir el sistema inmunitario, una red de órganos, tejidos y células especializadas que protege al cuerpo contra infecciones y otras enfermedades. Aunque ordinariamente el sistema inmunitario elimina del cuerpo las células dañadas o anormales, algunas células cancerosas son capaces de "esconderse" del sistema inmunitario.
·    Los tumores pueden también usar el sistema inmunitario para seguir vivos y crecer. Por ejemplo, con la ayuda de algunas células del sistema inmunitario que impide ordinariamente una  respuesta inmunitaria descontrolada, las células cancerosas pueden de hecho hacer que el sistema inmunitario no destruya las células cancerosas.

Cambios no cancerosos en los tejidos

 No todo cambio en los tejidos del cuerpo es canceroso. Sin embargo, algunos cambios pueden hacerse cancerosos si no reciben tratamiento. Estos son algunos ejemplos de cambios en los tejidos que no son cancerosos pero, en algunos casos, necesitan vigilarse.
La hiperplasia ocurre cuando las células en un tejido se dividen más rápido de lo normal y las células adicionales se acumulan o proliferan. Sin embargo, las células y la forma como está organizado el tejido se ven normales al microscopio. La hiperplasia puede ser causada por varios factores o situaciones, incluso por la irritación crónica.
La displasia es un estado más grave que la hiperplasia. En la displasia hay también una acumulación de células adicionales. Pero las células se ven anormales y hay cambios en la forma como está organizado el tejido. En general, en cuanto más anormales se ven las células y el tejido, mayor es la posibilidad de que se forme cáncer.
Algunos tipos de displasia pueden necesitar que se vigilen o que se traten. Un ejemplo de displasia es un lunar anormal (llamado nevo displásico) que se forma en la piel. Un nevo displásico puede convertirse en melanoma, aunque la mayoría no lo hacen.
Carcinoma in situ. Aunque a veces se llama cáncer, el carcinoma in situ no es cáncer porque las células anormales no se extienden más allá del tejido original. Es decir, no invaden tejido del derredor como lo hacen las células cancerosas. Pero, ya que algunos carcinomas in situ se convierten en cáncer, de ordinario reciben tratamiento.

Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson (EP), también denominada mal de Parkinson, parkinsonismo idiopático, parálisis agitante o simplemente párkinson, es un trastorno neurodegenerativo crónico que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva, producido a consecuencia de la destrucción, por causas que todavía se desconocen, de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra
 El mal de Parkinson es  frecuentemente clasificado como un trastorno del movimiento donde sus principales síntomas son:
Principales síntomas de la enfermedad de Parkinson
Temblor en reposo
Rigidez muscular
Bradicinesia/acinesia*
Inestabilidad postural.



*La bradicinesia es la lentitud en el movimiento y constituye un elemento esencial en el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson, aunque puede también observarse en otras entidades frecuentes, como, por ejemplo, la depresión o el envejecimiento normal. Agrupa tres términos: acinesia, bradicinesia e hipocinesia que significan literalmente ausencia, enlentecimiento y disminución progresiva de movimientos. La bradicinesia es el marchamo de los trastornos en los que están involucrados los ganglios de la base; supone una dificultad en la planificación el inicio y la ejecución del movimiento, así como en el desempeño de tareas simultáneas o secuenciales. La bradicinesia se explora pidiendo al enfermo que realice movimientos alternantes rápidos (golpeteo de los dedos índice y pulgar, abrir y cerrar los puños, pronosupinacion de las manos, taconear) durante los que se observará no solo la lentitud, sino también la progresiva reducción de la amplitud del movimiento. La bradicinesia es el síntoma que mejor se correlaciona con el déficit dopaminérgico.
El deterioro cognitivo, es decir, las afectaciones que se producen en procesos como la memoria, el pensamiento, el lenguaje o la atención es muy común entre los afectados por párkinson. Pero en unas personas el deterioro es más acusado que en otras, incluso desde los primeros años de diagnosticada la enfermedad.
Algunos síntomas del deterioro cognitivo en la enfermedad de Parkinson :
·    Dificultad para calcular adecuadamente las distancias.
·    Dificultad para encontrar la palabra adecuada.
·    Lentitud para procesar y responder a la información.
·    Lentitud para aprender información nueva tendiendo que utilizar muchas repeticiones.


Se realizan nuevos estudios donde  según la investigación realizada a un grupo de personas con la enfermedad de Parkinson  recientemente publicada en la revista Plos One encontraron que la pérdida de volumen cerebral, un mayor déficit de dopamina (el químico cerebral que está en niveles muy bajos en los enfermos de párkinson), dos variantes genéticas particulares y la alteración de un biomarcador de la enfermedad de Alzheimer correlacionaban con los déficits cognitivos futuros.

Investigaciones sobre la Enfermedad de Parkinson

 Un equipo de investigadores de la Universidad de Copenhague, en Dinamarca, ha descubierto que la enfermedad de Parkinson (EP) no heredable puede ser causada por cambios funcionales en el gen inmunológico regulador de interferón beta (IFN-beta). El tratamiento con la terapia del gen IFN-beta impidió con éxito la muerte y los efectos neuronales de la enfermedad en un modelo experimental de la EP, como revela un artículo sobre su trabajo que se publica en Cell.
"Encontraron que IFN-beta es esencial para la capacidad de las neuronas para reciclar proteínas residuales. Sin él, las proteínas de desecho se acumulan en las estructuras asociadas a la enfermedad llamadas cuerpos de Lewy y con el tiempo, las neuronas mueren", explica el profesor asistente Patrick Ejlerskov, primer autor de este informe.
Aunque hace tiempo que se sabe que las mutaciones genéticas hereditarias desempeñan un papel en el Parkinson familiar, el estudio de BRIC ofrece uno de los primeros modelos del llamado Parkinson no familiar, que comprende la mayoría (entre el 90 y el 95%) de los pacientes que sufren de EP. Según el profesor de Shohreh Issazadeh-Navikas, el nuevo conocimiento abre nuevas posibilidades terapéuticas.
Los tratamientos actuales son eficaces en la mejora de los síntomas motores tempranos de la enfermedad, sin embargo, a medida que progresa la enfermedad, se pierde el efecto del tratamiento. El siguiente paso para el equipo de investigación será la comprender mejor los mecanismos moleculares por los cuales IFN-beta protege las neuronas y, por lo tanto, evita trastornos del movimiento y demencia.

Un dibujo de un reloj para detectar enfermedades como el párkinson o alzheimer.

Un equipo de científicos del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) ha desarrollado un sistema informático capaz de detectar de una manera precisa y automatizada los trastornos cognitivos mediante el análisis de dibujos.
El método más común para conocer si las personas sufren enfermedades mentales como pueden ser el alzheimer o el párkinson consiste en el 'test del reloj': los pacientes tienen que dibujar un reloj marcando una hora cualquiera y después, deben copiar otro ya dibujado. Sin embargo, el diagnostico no es muy fiable puesto que los síntomas de estos deterioros cognitivos pueden aparecer mucho antes de lo que se cree, según recoge el diario El País.
Con el objetivo de garantizar unos resultados más precisos y fiables, un equipo de científicos del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) ha creado un software que garantiza una buena detección de las alteraciones mentales en las personas que las sufren. Para ello, han recogido los datos aportados por la prueba del reloj del hospital Haley de Boston (EEUU), pero esta vez se trata de un test informatizado, ya que un bolígrafo digital describe en una pantalla los trazos que dibuja el paciente.

Las personas que han sufrido gripe estacional, más propensas a padecer párkinson

La enfermedad de Parkinson sigue siendo a día de hoy una de las grandes desconocidas. Los investigadores continúan debatiendo y estudiando los posibles factores que pueden contribuir a su desarrollo. Según un estudio publicado recientemente en la revista Npj Parkinson's Disease, la infección por gripe estacional aumenta las posibilidades de padecer párkinson en el futuro.

Esta investigación asocia que unas determinadas cepas de este virus predispone a los ratones con los que se ha ensayado clínicamente a desarrollar patologías que imitan a las observadas en la enfermedad de Parkinson. "Este estudio ha proporcionado más evidencias que apoyan la idea de que los factores ambientales, incluyendo la gripe pueden estar implicados en la enfermedad de Parkinson", dice Richard J. Smeyne, profesor de neurología en la Facultad de Sidney Kimmel de la Universidad Thomas Jefferson (Filadelfia, Estados Unidos) y director del Centro de la Enfermedad de Parkinson en el Jefferson y el Instituto de Neurociencia Vickie and Jack Farber.

"Aquí se demuestra que incluso los ratones que se recuperan completamente de la gripe H1N1 responsable de la última pandemia (también llamada 'gripe porcina') son posteriormente más susceptibles a las toxinas químicas que desencadenan el párkinson en el laboratorio", apunta Smeyne.

Anteriormente, el doctor Smeyne y su colaborador el doctor Stacey Schultz- Cherry en el Departamento de Enfermedades Infecciosas del Hospital de Investigación Infantil St. Jude en Memphis, revelaron que la denominada 'gripe aviar' (cepa H5N1 del virus de la gripe) que tiene una alta tasa de mortalidad (el 60 por ciento de las personas infectadas murieron a causa de la enfermedad) fue capaz de infectar las células nerviosas, llegar al cerebro y causar una inflamación que, los investigadores demostraron, más tarde que dio lugar a síntomas similares al párkinson en ratones.

Utilizando un modelo de la enfermedad de Parkinson en el que la toxina MPTP, induce síntomas similares al párkinson en humanos y ratones, el doctor Smeyne mostró que los ratones infectados con el virus H1N1, incluso mucho tiempo después de la primera infección, padecía más severos los síntomas del párkinson que los que no habían sido infectados con la gripe. Los ratones que fueron vacunados contra la 'gripe porcina' o tratados con antivirales como Tamiflu en el momento de la infección de la gripe, redujeron su sensibilidad a la MPTP.

"El virus H1N1 que hemos estudiado pertenece a la familia de las gripes de tipo A, a las que estamos expuestos a una vez al año. A pesar de que el trabajo presentado aquí aún no se ha replicado en los seres humanos, creemos que ofrece una buena razón para investigar esta relación y el impacto positivo que la vacunación contra la gripe estacional podría tener sobre la salud del cerebro a largo plazo", concluye el doctor Smeyne.

Carros Clásicos funcionando en Cbua.

Chebrolet en uso como taxi en La Habana.

Muchos almendrones como taxi en la Habana. Carros clásicos, llamados almendrones porque no tienen todo el cuido  en la imagen para verse bellos. Pero, !!!qué importa la belleza!!!, si aún funcionan. Eso sí es ingenio. URRA!!!!

!!!Y Funcionan!!!