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Células Cancerosas: Diferencias entre las células cancerosas y las células normales

·    Las células cancerosas crecen sin control por lo que se vuelven muy invasivas.
·    Las células "normales" dejan de dividirse cuando entran en contacto con células similares, un mecanismo conocido como inhibición por contacto. Las células cancerosas pierden esta capacidad.
En las células cancerosas puede verse que estas células pierden la capacidad para dejar de dividirse cuando entran en contacto con células similares.
·    Las células cancerosas pueden ignorar las señales que normalmente dicen a las células que dejen de dividirse o que empiecen un proceso que se conoce como muerte celular programada, o apoptosis, el cual usa el cuerpo para deshacerse de las células que no son necesarias.
Las células cancerosas pueden tener la capacidad para influir en las células normales, en las moléculas y en los vasos sanguíneos que rodean y alimentan las células de un tumor— una zona que se conoce como el microambiente. Por ejemplo, las células cancerosas pueden inducir a las células normales cercanas a que formen vasos sanguíneos que suministren oxígeno y nutrientes, necesarios para que crezcan los tumores. Estos vasos sanguíneos también retiran los productos de desecho de los tumores.(esta es una propiedad letal de las células cancerosas, se alimentan más rápido que las células normales de esos vasos sanguíneos creados y dejan desprovistas a las células normales de alimento).
Las células cancerosas, con frecuencia, son también capaces de evadir el sistema inmunitario, una red de órganos, tejidos y células especializadas que protege al cuerpo contra infecciones y otras enfermedades. Aunque ordinariamente el sistema inmunitario elimina del cuerpo las células dañadas o anormales, algunas células cancerosas son capaces de "esconderse" del sistema inmunitario.
·    Los tumores pueden también usar el sistema inmunitario para seguir vivos y crecer. Por ejemplo, con la ayuda de algunas células del sistema inmunitario que impide ordinariamente una  respuesta inmunitaria descontrolada, las células cancerosas pueden de hecho hacer que el sistema inmunitario no destruya las células cancerosas.

Cambios no cancerosos en los tejidos

 No todo cambio en los tejidos del cuerpo es canceroso. Sin embargo, algunos cambios pueden hacerse cancerosos si no reciben tratamiento. Estos son algunos ejemplos de cambios en los tejidos que no son cancerosos pero, en algunos casos, necesitan vigilarse.
La hiperplasia ocurre cuando las células en un tejido se dividen más rápido de lo normal y las células adicionales se acumulan o proliferan. Sin embargo, las células y la forma como está organizado el tejido se ven normales al microscopio. La hiperplasia puede ser causada por varios factores o situaciones, incluso por la irritación crónica.
La displasia es un estado más grave que la hiperplasia. En la displasia hay también una acumulación de células adicionales. Pero las células se ven anormales y hay cambios en la forma como está organizado el tejido. En general, en cuanto más anormales se ven las células y el tejido, mayor es la posibilidad de que se forme cáncer.
Algunos tipos de displasia pueden necesitar que se vigilen o que se traten. Un ejemplo de displasia es un lunar anormal (llamado nevo displásico) que se forma en la piel. Un nevo displásico puede convertirse en melanoma, aunque la mayoría no lo hacen.
Carcinoma in situ. Aunque a veces se llama cáncer, el carcinoma in situ no es cáncer porque las células anormales no se extienden más allá del tejido original. Es decir, no invaden tejido del derredor como lo hacen las células cancerosas. Pero, ya que algunos carcinomas in situ se convierten en cáncer, de ordinario reciben tratamiento.

Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson (EP), también denominada mal de Parkinson, parkinsonismo idiopático, parálisis agitante o simplemente párkinson, es un trastorno neurodegenerativo crónico que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva, producido a consecuencia de la destrucción, por causas que todavía se desconocen, de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra
 El mal de Parkinson es  frecuentemente clasificado como un trastorno del movimiento donde sus principales síntomas son:
Principales síntomas de la enfermedad de Parkinson
Temblor en reposo
Rigidez muscular
Bradicinesia/acinesia*
Inestabilidad postural.



*La bradicinesia es la lentitud en el movimiento y constituye un elemento esencial en el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson, aunque puede también observarse en otras entidades frecuentes, como, por ejemplo, la depresión o el envejecimiento normal. Agrupa tres términos: acinesia, bradicinesia e hipocinesia que significan literalmente ausencia, enlentecimiento y disminución progresiva de movimientos. La bradicinesia es el marchamo de los trastornos en los que están involucrados los ganglios de la base; supone una dificultad en la planificación el inicio y la ejecución del movimiento, así como en el desempeño de tareas simultáneas o secuenciales. La bradicinesia se explora pidiendo al enfermo que realice movimientos alternantes rápidos (golpeteo de los dedos índice y pulgar, abrir y cerrar los puños, pronosupinacion de las manos, taconear) durante los que se observará no solo la lentitud, sino también la progresiva reducción de la amplitud del movimiento. La bradicinesia es el síntoma que mejor se correlaciona con el déficit dopaminérgico.
El deterioro cognitivo, es decir, las afectaciones que se producen en procesos como la memoria, el pensamiento, el lenguaje o la atención es muy común entre los afectados por párkinson. Pero en unas personas el deterioro es más acusado que en otras, incluso desde los primeros años de diagnosticada la enfermedad.
Algunos síntomas del deterioro cognitivo en la enfermedad de Parkinson :
·    Dificultad para calcular adecuadamente las distancias.
·    Dificultad para encontrar la palabra adecuada.
·    Lentitud para procesar y responder a la información.
·    Lentitud para aprender información nueva tendiendo que utilizar muchas repeticiones.


Se realizan nuevos estudios donde  según la investigación realizada a un grupo de personas con la enfermedad de Parkinson  recientemente publicada en la revista Plos One encontraron que la pérdida de volumen cerebral, un mayor déficit de dopamina (el químico cerebral que está en niveles muy bajos en los enfermos de párkinson), dos variantes genéticas particulares y la alteración de un biomarcador de la enfermedad de Alzheimer correlacionaban con los déficits cognitivos futuros.

Investigaciones sobre la Enfermedad de Parkinson

 Un equipo de investigadores de la Universidad de Copenhague, en Dinamarca, ha descubierto que la enfermedad de Parkinson (EP) no heredable puede ser causada por cambios funcionales en el gen inmunológico regulador de interferón beta (IFN-beta). El tratamiento con la terapia del gen IFN-beta impidió con éxito la muerte y los efectos neuronales de la enfermedad en un modelo experimental de la EP, como revela un artículo sobre su trabajo que se publica en Cell.
"Encontraron que IFN-beta es esencial para la capacidad de las neuronas para reciclar proteínas residuales. Sin él, las proteínas de desecho se acumulan en las estructuras asociadas a la enfermedad llamadas cuerpos de Lewy y con el tiempo, las neuronas mueren", explica el profesor asistente Patrick Ejlerskov, primer autor de este informe.
Aunque hace tiempo que se sabe que las mutaciones genéticas hereditarias desempeñan un papel en el Parkinson familiar, el estudio de BRIC ofrece uno de los primeros modelos del llamado Parkinson no familiar, que comprende la mayoría (entre el 90 y el 95%) de los pacientes que sufren de EP. Según el profesor de Shohreh Issazadeh-Navikas, el nuevo conocimiento abre nuevas posibilidades terapéuticas.
Los tratamientos actuales son eficaces en la mejora de los síntomas motores tempranos de la enfermedad, sin embargo, a medida que progresa la enfermedad, se pierde el efecto del tratamiento. El siguiente paso para el equipo de investigación será la comprender mejor los mecanismos moleculares por los cuales IFN-beta protege las neuronas y, por lo tanto, evita trastornos del movimiento y demencia.

Un dibujo de un reloj para detectar enfermedades como el párkinson o alzheimer.

Un equipo de científicos del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) ha desarrollado un sistema informático capaz de detectar de una manera precisa y automatizada los trastornos cognitivos mediante el análisis de dibujos.
El método más común para conocer si las personas sufren enfermedades mentales como pueden ser el alzheimer o el párkinson consiste en el 'test del reloj': los pacientes tienen que dibujar un reloj marcando una hora cualquiera y después, deben copiar otro ya dibujado. Sin embargo, el diagnostico no es muy fiable puesto que los síntomas de estos deterioros cognitivos pueden aparecer mucho antes de lo que se cree, según recoge el diario El País.
Con el objetivo de garantizar unos resultados más precisos y fiables, un equipo de científicos del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) ha creado un software que garantiza una buena detección de las alteraciones mentales en las personas que las sufren. Para ello, han recogido los datos aportados por la prueba del reloj del hospital Haley de Boston (EEUU), pero esta vez se trata de un test informatizado, ya que un bolígrafo digital describe en una pantalla los trazos que dibuja el paciente.

Las personas que han sufrido gripe estacional, más propensas a padecer párkinson

La enfermedad de Parkinson sigue siendo a día de hoy una de las grandes desconocidas. Los investigadores continúan debatiendo y estudiando los posibles factores que pueden contribuir a su desarrollo. Según un estudio publicado recientemente en la revista Npj Parkinson's Disease, la infección por gripe estacional aumenta las posibilidades de padecer párkinson en el futuro.

Esta investigación asocia que unas determinadas cepas de este virus predispone a los ratones con los que se ha ensayado clínicamente a desarrollar patologías que imitan a las observadas en la enfermedad de Parkinson. "Este estudio ha proporcionado más evidencias que apoyan la idea de que los factores ambientales, incluyendo la gripe pueden estar implicados en la enfermedad de Parkinson", dice Richard J. Smeyne, profesor de neurología en la Facultad de Sidney Kimmel de la Universidad Thomas Jefferson (Filadelfia, Estados Unidos) y director del Centro de la Enfermedad de Parkinson en el Jefferson y el Instituto de Neurociencia Vickie and Jack Farber.

"Aquí se demuestra que incluso los ratones que se recuperan completamente de la gripe H1N1 responsable de la última pandemia (también llamada 'gripe porcina') son posteriormente más susceptibles a las toxinas químicas que desencadenan el párkinson en el laboratorio", apunta Smeyne.

Anteriormente, el doctor Smeyne y su colaborador el doctor Stacey Schultz- Cherry en el Departamento de Enfermedades Infecciosas del Hospital de Investigación Infantil St. Jude en Memphis, revelaron que la denominada 'gripe aviar' (cepa H5N1 del virus de la gripe) que tiene una alta tasa de mortalidad (el 60 por ciento de las personas infectadas murieron a causa de la enfermedad) fue capaz de infectar las células nerviosas, llegar al cerebro y causar una inflamación que, los investigadores demostraron, más tarde que dio lugar a síntomas similares al párkinson en ratones.

Utilizando un modelo de la enfermedad de Parkinson en el que la toxina MPTP, induce síntomas similares al párkinson en humanos y ratones, el doctor Smeyne mostró que los ratones infectados con el virus H1N1, incluso mucho tiempo después de la primera infección, padecía más severos los síntomas del párkinson que los que no habían sido infectados con la gripe. Los ratones que fueron vacunados contra la 'gripe porcina' o tratados con antivirales como Tamiflu en el momento de la infección de la gripe, redujeron su sensibilidad a la MPTP.

"El virus H1N1 que hemos estudiado pertenece a la familia de las gripes de tipo A, a las que estamos expuestos a una vez al año. A pesar de que el trabajo presentado aquí aún no se ha replicado en los seres humanos, creemos que ofrece una buena razón para investigar esta relación y el impacto positivo que la vacunación contra la gripe estacional podría tener sobre la salud del cerebro a largo plazo", concluye el doctor Smeyne.

Carros Clásicos funcionando en Cbua.

Chebrolet en uso como taxi en La Habana.

Muchos almendrones como taxi en la Habana. Carros clásicos, llamados almendrones porque no tienen todo el cuido  en la imagen para verse bellos. Pero, !!!qué importa la belleza!!!, si aún funcionan. Eso sí es ingenio. URRA!!!!

!!!Y Funcionan!!!

Cáncer, conócelo mejor.

Conocer  mejor  cómo  funciona el  cáncer, su génesis , signos y síntomas más tempranos nos  pueden servir  de guía a la hora de autoevaluarnos. 

Las células normales se pueden transformar en cancerígenas adquiriendo la capacidad de multiplicarse  descontroladamente e invadir otros órganos. Alimentarse de las células sanas cercanas  dejándolas sin alimentos  por lo rápido que   las células cancerígenas pueden alimentarse y  multiplicarse. Imagine un grupo de células  cancerígenas multiplicándose sin control con la capacidad de alimentarse más rápido que las normales y de ellas.

Es importante mantener un excelente sistema inmune, ya que se ha demostrado que el sistema inmune  puede reconocer como células extrañas a los tumores. En condiciones normales, las células de cada individuo expresan proteínas en su superficie llamados antígenos; los antígenos actúan como marcas de identidad, y en el caso de las células de una persona son reconocidos como propios por el sistema inmune, evitando que las células propias sean atacadas y eliminadas. Este proceso de reconocimiento de lo propio se ha llamado tolerancia inmune, o tolerancia a lo propio. Ahora bien, si el sistema inmune se encuentra con antígenos que no son propios, como por ejemplo derivados de bacterias o virus, recibe señales de peligro que llevan a que se active una reacción del sistema inmune contra estos antígenos foráneos, resultando en la eliminación de todas los agentes que tengan los antígenos extraños. Esta reacción se denomina respuesta inmune.
Al proceso de transformación de célula sana a cancerígena se le conoce como carcinogénesis. El proceso de carcinogénesis dura años y pasa por diferentes fases.  Existen sustancias que son las responsables de producir  la transformación y a estas se les conoce como agentes carcinógenos.
 Algunos ejemplos de agentes carcinógenos son:
·    las radiaciones ultravioletas del sol
·    el virus papiloma humano
·    el virus Epstein Barr se asocia a linfoma de Burkitt, linfoma de Hodgkin y el carcinoma nasofaríngeo
·    Schistosoma Haematobium que causa carcinoma de vejiga urinaria
·    el trematodo Clonorchis Sinensis, relacionado con carcinomas de las vías biliares
·    Helicobarcter Pylori, con linfomas y cánceres gástricos
·    virus de la leucemia T humana tipo 1, relacionado con una forma de linfoma de tipo T
·    el virus de la hepatitis B, que puede dar lugar al desarrollo de carcinoma hepatocelular
·    aflatoxina B1, potente carcinógeno hepático producido por cepas de Aspergillus flavus, que crece en cereales y frutos secos conservados en condiciones incorrectas.
·    el asbesto (el amianto)
·    etc....
Fases de la carciogénesis.
Primera fase:
Comienza cuando  los  agentes  carcinógenos actúan sobre la célula alterando su material genético, ocurriendo una mutación. Una primera mutación no es suficiente para que se genere un cáncer, pero es el inicio del proceso. La condición indispensable es que la célula alterada sea capaz de dividirse.
En esta fase de transición las características geométricas cambian, aparece la célula  que transita hacia cancerígena con un patrón  fractal. Se cree que este descubrimiento de la geometría fractal en las células pre cancerígenas pudiera influir en el proceso cancerígeno, y así evitar el desarrollo del cáncer. El dilema estaría en detectar el patrón  fractal en el momento indicado.


Fase de iniciación tumoral.
Cuando las  células dañadas comienzan a multiplicarse a una velocidad ligeramente superior a la normal.
A las células involucradas en esta fase  se les llama células iniciadas. El daño ocasionado es irreversible pero insuficiente todavía  para desarrollar un cáncer.

Fase de promoción
Si sobre las células iniciadas actúan de nuevo y de forma repetida los agentes carcinógenos, la multiplicación celular comienza a ser más rápida y la probabilidad de que se produzcan nuevas mutaciones aumenta. Las células involucradas en esta fase se denominan células promocionadas. Actualmente conocemos muchos factores que actúan sobre esta fase, como el tabaco, la alimentación inadecuada, el alcohol, etc.
Por último, las células iniciadas y promocionadas sufren nuevas mutaciones. Cada vez se hacen más anómalas en su crecimiento y comportamiento. Adquieren la capacidad de invasión, tanto a nivel local infiltrando los tejidos de alrededor, como a distancia, originando las metástasis. Es la fase de progresión.
Para que se produzca un cáncer es necesario que de forma acumulativa y continuada se produzcan alteraciones celulares durante un largo periodo de tiempo, generalmente años.
Como resultado las células están aumentadas en número, presentan alteraciones de forma, tamaño y función y poseen la capacidad de invadir otras partes del organismo.
Cuando el cáncer está establecido desaparece la forma fractal y la bioquímica vuelve a ser normal.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL CÁNCER
El cáncer es un grupo de enfermedades que pudiera causar casi cualquier signo o síntoma. Los signos y síntomas dependerán de la localización del cáncer, cuán grande es, así como de qué tanto afecta a los órganos o los tejidos
A pesar de que cualquier otra enfermedad pudiera presentar signos y síntomas similares a continuación se relaciona una serie de síntomas  
·    Dolor : A medida que el cáncer crece, éste comienza a ejercer presión en los órganos cercanos, vasos sanguíneos y los nervios.
·    Pero en ocasiones el cáncer surge en lugares donde no causará ningún signo o síntoma hasta que ha crecido en gran tamaño. Por ejemplo, los cánceres de páncreas usualmente no causan síntomas sino hasta que han crecido lo suficiente como para presionar los nervios u órganos cercanos (esto ocasiona dolor de espaldas o de abdomen).
·    Otros cánceres pueden crecer alrededor de la vía biliar y bloquear el flujo de bilis. Esto causa que los ojos y la piel adquieran un color amarillento (ictericia). Cuando un cáncer de páncreas causa signos o síntomas como éstos, por lo general está en etapa avanzada. Esto significa que ha crecido y propagado más allá del lugar donde se originó (el páncreas).
·    Un cáncer también puede causar síntomas, tales como fiebre,
·    cansancio extremo
·     pérdida de peso inexplicable. Esto puede deberse a que las células cancerosas utilizan mucho del suministro de energía del cuerpo o a que secretan sustancias que afectan la manera en que el organismo produce la energía que obtiene de los alimentos.
·    Algunas veces, las células cancerosas segregan sustancias al torrente sanguíneo que causan síntomas que generalmente no se asocian con el cáncer. Por ejemplo, algunos cánceres del páncreas pueden liberar sustancias que causan coágulos sanguíneos en las venas de las piernas.
·    Algunos cánceres de pulmón producen unas sustancias parecidas a las hormonas que aumentan los niveles de calcio en la sangre. Esto afecta a los nervios y a los músculos, causando que la persona sienta debilidad y mareos.


Referencias de artículos en los que puedes abundar: 

En la superficie de las células cancerosas emergen patrones fractales

Los fractales podrían ayudar a detectar el cáncer antes que aparezca

Aspectos básicos del cáncer

Fotos Baracacoa. Guantánamo. Cuba

Campesino de Baracoa

Chevrolet antiguo en pleno funcionamiento en la Ciudad de Baracoa.

Transparente río en Baracoa

 

Paisajes de Baracoa

Al Turey en bicicleta. Baracoa.

 Bahía de Baracoa 

Máquina vieja activa y transporte a caballo. 2017.

Bohío cubano en Baracoa.

Atardecer en la Ciudad de Baracoa.

Viaducto La Farola. Baracoa.

cocoteros de Baracoa.

Iglesia de Baracoa.

Bahía de Baracoa.

Фотографии Баракоа. Guantánamo. Куба

Paso de los Alemanes. Baracoa, Guantánamo.Cuba

Río Miel. Baracoa, Guantánamo. Cuba

Ruinas de barco. Baracoa.

Hotel La Rusa. Baracoa. Guantánamo. Cuba

Vista del Yunke de Baracoa desde el interior de los muros del Museo del  Fuerte  Matachín. Baracoa, Guantánamo. Cuba.

Hotel El Castillo. Baracoa. Guantánamo.Cuba

Vista de la Ciudad de Baracoa. Guantánamo. Cuba

Gruta del Paso de los Alemanes. Baracoa. Guantánamo. Cuba.

Depresión y Brodmann Área 25 .

La depresión es una enfermedad crónica y debilitante que afecta a millones de niños y adultos en todo el mundo anualmente. La disponibilidad de grupos específicos de receptores y grupos químicamente diversos de antidepresivos ha mejorado la capacidad de tratar la depresión.



Sin embargo, se estima que un 20 por ciento de los individuos con depresión son resistentes al tratamiento. Helen S. Mayberg, MD, FRCPC, profesora de Psiquiatría y Ciencias del Comportamiento y Neurología en la Universidad de Emory, es pionera en la investigación que conduce a un reciente desarrollo de una nueva intervención para pacientes con depresión severa resistente al tratamiento.
En una investigación anterior, Mayberg encontró que la región cingulada subgenual del cerebro conocida como Cg25 o Brodmann Área 25  juega un papel importante en la modulación de la tristeza y estados de ánimo negativo en las personas con y sin depresión.
Este descubrimiento la llevó a explorar el posible impacto de la estimulación eléctrica a esta región en la mejora del tratamiento de la depresión.
Este tipo de estimulación se llama estimulación cerebral profunda o DBS. Ha mejorado el tratamiento de otros trastornos neurológicos como la enfermedad de Parkinson, la epilepsia y la distonía, que es un trastorno caracterizado por contracciones musculares involuntarias.
Mayberg y sus colegas utilizaron imágenes de tensor de difusión para revelar los circuitos neuronales de la depresión a nuevos niveles de precisión. La imagen de tensor de difusión es la forma más sofisticada de la resonancia magnética utilizada para estudiar el cerebro.
Al mapear el cableado del cerebro, encontró que las conexiones Cg25 con el tronco encefálico, el hipotálamo y la ínsula han sido implicadas en los trastornos de la regulación circadiana asociados con la depresión. Estos incluyen los trastornos en los patrones de sueño, el apetito, la libido y los cambios neuroendocrinos.
Además, las vías recíprocas que unen el Área 25 con otras partes del cerebro, incluyendo la corteza frontal de la órbita y la corteza prefrontal medial, tienen un papel clave en los procesos que influyen en el aprendizaje, la memoria, la motivación y la recompensa. Estos son los comportamientos básicos que se alteran en las personas con depresión.
 Para abundar más sobre esta información les dejo las siguientes referencias:
 

The sad cingulate

Aprenda más sobre el área 25